کشف شباهت بین آلزایمر و کووید ۱۹

روزنو :تحقیقات جدید به رهبری دانشمندان دانشگاه لاتروب استرالیا نشان می‌دهد پروتئین‌های تولید شده توسط ویروس SARS-CoV-۲ می‌توانند به تجمعاتی شبیه به آنچه در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر یافت می‌شوند، تبدیل شوند.

محققان فرض می‌کنند که این مکانیسم ممکن است زیربنای علائم عصبی مداوم مانند مه مغزی باشد که در بسیاری از بیماران مبتلا به کووید طولانی مدت دیده می‌شود.

تخمین‌های اخیر مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC) نشان می‌دهد که تقریباً از هر پنج بزرگسال یک نفر ممکن است برخی از علائم ماندگار COVID-۱۹ را تجربه کند.تنها در بریتانیا حدود دو میلیون نفر به طور رسمی مبتلا به کووید طولانی مدت هستند.شایع‌ترین علائم مرتبط با کووید طولانی مدت عصبی است و می‌تواند شامل خستگی، اضطراب، سردرد یا به طور کلی‌تر "مه مغزی" باشد.

بسیاری از این علائم می‌توانند شبیه مراحل اولیه بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر یا پارکینسون باشند، که باعث شده است برخی از محققان شروع به بررسی شباهت‌های بین کووید طولانی و بیماری تخریب‌کننده عصبی کنند.

یک مطالعه جدید منتشر شده در Nature Communications شواهدی را ارائه کرده است که نشان می‌دهد ویروسی که باعث COVID-۱۹ می‌شود می‌تواند تجمعات پروتئینی مشابه آنچه در مغز بیماران مبتلا به زوال عقل مشاهده می‌شود تولید کند.

با استفاده از ترکیب مدل‌سازی کامپیوتری و آزمایشگاهی، این تحقیق نشان داد که دو پپتید خاص تولید شده توسط ویروس SARS-CoV-۲ می‌توانند در ساختار‌هایی شبیه به تجمع پروتئین‌های آمیلوئید سمی که اغلب در بیماری آلزایمر دیده می‌شوند، جمع شوند.

نیک رینولدز گفت: برای درک اثرات این تجمعات پروتئینی در انسان به کار بیشتری نیاز است، اما این یافته‌های اولیه مکانیسمی قابل قبول برای توضیح علائم عصبی مداوم در بیماران مبتلا به کووید طولانی ارائه می‌دهند.

رینولدز گفت: آنچه ما دیدیم این بود که آن‌ها توده‌های آمیلوئیدی بسیار مشابهی را تشکیل دادند، که اساساً مجموعه‌های پروتئینی مرتب شده‌ای هستند که به هم چسبیده‌اند و «نشانه‌های مولکولی» مراحل اولیه بیماری‌های عصبی در نظر گرفته می‌شوند.

به طور خلاصه، این پلاک‌های آمیلوئید برای سلول‌های مغز بسیار سمی هستند و ما فرض می‌کنیم که تجمع پروتئین‌های SARS-CoV-۲ ممکن است باعث ایجاد علائم عصبی در COVID-۱۹ شود که بسیاری از ما آن را مه مغز می‌نامیم.

رینولدز همچنین چشم انداز دارو‌های ضد آمیلوئیدی را که قبلاً برای درمان کووید طولانی استفاده می‌شود، مطرح کرد.اگرچه این نوع دارو‌های آزمایشی بطور پیوسته نتوانسته اند علائم آلزایمر را در آزمایشات بالینی بهبود بخشند، رینولدز می‌گوید این امکان وجود دارد که بتوانند در زمینه طولانی مدت کووید موثر باشند.

او گفت: ممکن است از دارو‌های موجود برای درمان مه مغزی استفاده شود.پژوهش جدید اولین تحقیقی نیست که شباهت‌های پاتولوژیک بین آلزایمر و کووید طولانی را نشان می‌دهد. مطالعه‌ای که در اوایل سال جاری منتشر شد، بافت مغزی چند بیمار فوت شده کووید-۱۹ را بررسی کرد و شباهت‌های مشخصی را در آسیب مغزی با بیماران مبتلا به آلزایمر یافت.

از محققان این مطالعه، اندرو مارکس از کالج پزشکان و جراحان واگلوس دانشگاه کلمبیا گفت: برای رسیدن به نتیجه‌ای از این یافته‌ها خیلی زود است، اما ممکن است کووید طولانی مدت یک نوع جدید از بیماری‌های عصبی باشد.

مارکس گفت: یکی از تفسیر‌های این یافته‌ها این است که کووید طولانی می‌تواند یک شکل غیر معمول آلزایمر باشد و/یا بیمارانی که مبتلا به کووید شدید می‌توانند در اواخر زندگی مستعد ابتلا به آلزایمر باشند، اما تحقیقات بسیار بیشتری باید انجام شود. قبل از اینکه بتوانیم نتیجه گیری قطعی تری اعلام کنیم.

مطالعه قانع‌کننده دیگری که سال گذشته منتشر شد نشان داد، همان گونه‌های ژنتیکی که خطر ابتلا به آلزایمر را در افراد افزایش می‌دهند، با اشکال شدیدتر کووید-۱۹ نیز مرتبط هستند.

مطالعه جدید در مجله Nature Communications منتشر شده است