درمان جدیدی که می‌تواند به توقف آلزایمر کمک کند
پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود نشان داده‌اند که شاید یک درمان جدید بتواند به توقف آلزایمر کمک کند.
روزنو :
پژوهشی که در "دانشگاه نیویورک"(NYU) انجام شده است، نشان می‌دهد که یک روش درمانی جدید، سلول‌های دفاعی بدن را به بلعیدن پروتئین‌های آسیب‌دیده، پلاک‌های آمیلوئید بتا و تجمع پروتئین "تاو"(tau) که به از بین رفتن سلول‌های مغز و بروز آلزایمر منجر می‌شود، ترغیب می‌کند.
پژوهش‌ها نشان داد که پلاک‌های مغز میمون‌های بزرگسال پس از درمان با "CpG ODN"، تا ۵۹ درصد کمتر از میمون‌های درمان نشده بود. این پلاک‌های آمیلوئید بتا، قطعات پروتئین هستند که به یکدیگر می‌پیوندند و محل اتصال میان نورون‌ها را مسدود می‌کنند.
همچنین، سطح پروتئین تاو در مغز حیوانات تحت درمان کاهش یافت. این پروتئین می‌تواند بافت اطراف خود را از بین ببرد و تغییرات مرتبط با بیماری در ساختار شیمیایی آن موجب می‌شود تا به سلول‌های دیگر نیز برسد.
"آکاش پاتل"(Akash Patel)، از پژوهشگران این پروژه گفت: یافته‌های پژوهش ما نشان می‌دهند که این روش درمانی، راهبرد موثری برای دستکاری سیستم ایمنی بدن به منظور کاهش سرعت تخریب عصبی است.
به گفته پژوهشگران، این درمان، مزایای شناختی نیز به همراه داشته است. هنگامی که به میمون‌های تحت درمان، مجموعه‌ای پازل ارائه شد، آنها توانستند پازل‌ها را بهتر از گروه درمان نشده درست کنند. میمون‌های تحت درمان، یادگیری سریع‌تری نسبت به میمون‌های درمان نشده داشتند.
به گفته پژوهشگران، اقدامات درمانی گذشته برای هدف قرار دادن سیستم ایمنی بدن به نتیجه نرسیده است زیرا داروها سیستم ایمنی بدن را بیش از اندازه تحریک می‌کنند و التهابات خطرناکی به وجود می‌آورند که می‌تواند سلول‌های مغز را از بین ببرد.
"توماس ویسنیوسکی"(Thomas Wisniewski)، از پژوهشگران این پروژه گفت: درمان جدید ما از بروز مشکلات پژوهش‌های پیشین جلوگیری می‌کند زیرا این درمان به صورت چرخه‌ای ارائه می‌شود و امکان استراحت میان دوزها را برای سیستم ایمنی بدن فراهم می‌کند.
بیماری آلزایمر، ششمین دلیل اصلی مرگ و میر در آمریکا به شمار می‌رود و هیچ درمان شناخته شده‌ای ندارد. ویسنیوسکی ادامه داد: درمان‌هایی که برای کاهش یا کنترل نشانه‌ها ارائه شده‌اند، شکست خورده‌اند. مجموعه‌ای از شواهد نشان داده‌اند سیستم ایمنی که سلول‌ها و پروتئین‌های مدافع بدن در برابر باکتری‌ها و ویروس‌های مهاجم را در بر دارد، به عنوان یکی از عوامل بروز آلزایمر عمل می‌کند. زیرمجموعه‌ای از سلول‌های ایمنی که در سیستم ایمنی ذاتی قرار دارند، بقایا و سموم موجود در بافت‌های بدن را به همراه میکروب‌های مهاجم می‌بلعند و از بین می‌برند. بررسی‌ها نشان داده‌اند که این نگهبانان سیستم ایمنی بدن با افزایش سن، تنبل می‌شوند و نمی‌توانند سموم عامل تخریب عصبی را پاک کنند.
به گفته ویسنیوسکی، این نخستین پژوهشی است که سیستم ایمنی ذاتی را با کمک یک درمان بالقوه، در میمون‌ها هدف قرار می‌دهد. CpG ODN، یک تنظیم‌کننده سیستم ایمنی بدن است که سرعت این نگهبانان ایمنی را افزایش می‌دهد.
ویسنیوسکی ادامه داد: ما نخستین گروهی هستیم که از این روش تجویز دارو برای پیشگیری از التهاب بیش از اندازه، واکنش‌های ایمنی مانند تهوع و درد ناشی از قرار گرفتن سلول‌های ایمنی در قسمت‌های آسیب‌دیده یا عفونی استفاده می‌کنیم. اگرچه التهاب برای دفاع ایمنی و ترمیم، لازم است اما التهاب بیش از اندازه در بسیاری از مکانیسم‌های بیماری نقش دارد.
این گروه پژوهشی، ۱۵ میمون ماده بین ۱۷ تا ۱۹ ساله را مورد بررسی قرار دادند. هشت میمون، یک بار در ماه و به مدت دو سال، یک دوز دارو دریافت کردند اما به بقیه میمون‌ها فقط محلول نمکی ارائه شد. دانشمندان، رفتار هر دو گروه را مورد بررسی قرار دادند و بافت مغز، نمونه خون، سطح پروتئین تاو و التهاب را در آنها مقایسه کردند.
به گفته پژوهشگران، تقریبا همه میمون‌ها با افزایش سن، به نوعی تخریب عصبی در مغز دچار شدند که مشابه آلزایمر در انسان است و آنها را به نمونه‌هایی ایده‌آل برای پژوهش تبدیل می‌کند.
"هنریتا شولتزوا"(Henrieta Scholtzova)، از پژوهشگران این پروژه گفت: شباهت افزایش سن در حیوانات مورد بررسی و انسان نشان می‌دهد که شاید این روش درمانی در بیماران انسان نیز موثر باشد.
وی افزود: برنامه بعدی گروه ما این است که آزمایش درمان با CpG ODN را روی بیماران انسان که به اختلالات خفیف شناختی دچار هستند و یا در مراحل ابتدایی زوال عقل به سر می‌برند، آغاز کنیم. ما همچنین قصد داریم که این روش درمانی را در بیماری‌های عصبی مورد بررسی قرار دهیم.
این پژوهش، در مجله "Brain" به چاپ رسید.
