رابطه پروتئین‌ و پیر شدن سلول‌ها چیست؟

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که همه سلول‌ها با پیر شدن دچار تراکم پروتئین می‌شوند، درست مانند آنچه در اطراف نورون‌ها در آلزایمر، پارکینسون و دیگر بیماری‌های مغزی اتفاق می‌افتد. فهمیدن عملکرد آنها ممکن است راهبردهای جدیدی برای درمان بیماری‌های مرتبط با افزایش سن را آشکار سازد.

در تصویری که از نورون مغز یک بیمار مبتلا به آلزایمر گرفته شده، تجمعات غیر عادی پروتئین «تاو» به صورت کلاف‌هایی از الیاف در نزدیکی هسته سلول ظاهر می‌شوند. چنین تجمع‌هایی از علائم بیماری هستند، اما به نظر می‌رسد که تجمع پروتئین با افزایش سن در سرتاسر بدن اتفاق می‌افتد.

 

 

مغز سالخورده و پیر افراد مبتلا به آلزایمر، پارکینسون و دیگر بیماریهای تخریب کننده عصبی، مملو از توده‌های مشخصی از پروتئین در داخل و یا اطراف نورون‌ها است. اینکه این توده‌های پروتئین چطور ممکن است به نورون‌ها آسیب بزنند، هنوز مشخص نیست، اما وجود این توده‌های پروتئینی نشانه‌ بارزی از این شرایط هستند.



 

شناسایی پروتئین‌هایی که به پیری سرعت می‌بخشند

مطالعه‌ای که اخیرا توسط تیمی از محققان دانشگاه استنفورد انجام شده نشان می‌دهد که تجمع پروتئین ممکن است یک پدیده کلی در سلول‌های پیرشده باشند و می‌تواند نقش بیشتری نسبت به آنچه تصور می‌شد در بسیاری از بیماریهای پیری داشته باشند. این کشف ما را به سمت شیوه جدیدی از تفکر در مورد مشکلاتی که در سلول ها با افزایش سن رخ می دهد می‌برد.

 

این تحقیق همچنین نشان می‌دهد که تجمع پروتئین با مکانیسم‌های اساسی که به سلول‌ها اجازه می‌دهد تا فیزیولوژی خود را با دقت و ظرافت بالایی تنظیم کنند، پیوند محکمی دارند. زیست شناسان باید با دقت و احتمالا با بررسی مورد به مورد، این موضوع را ارزیابی کرده تا بفهمند آیا توده‌های پروتئینی برای سلول‌ها تهدید محسوب می‌شوند یا از آنها دفاع می‌کنند.

در این مطالعه یک نوع ماهی که عمر آن بسیار کوتاه است مورد بررسی قرار گرفت. این پژوهش نشان داد که احتمالا تجمع پروتئین در طول زمان باعث زوال تدریجی بسیاری از بافت‌ها می‌شود. همچنین این یافته‌ها اشاره به این دارند که چرا این تجمعات در مغز آشکارتر از سایر بافت‌های بدن هستند: شاید علت آن این باشد که مغز به سرعت تکامل یافته است.

سرنخ‌هایی از یک ماهی

ماهی کیلی‌فیش فیروزه‌ای آفریقایی(Killifish) در دریاچه‌های فصلی شرق آفریقا، که در فصول بارندگی شکل می‌گیرند، زندگی می‌کند. این ماهی زمانی که به پایان عمر کوتاه خود که بین ۴ تا ۶ ماه است نزدیک می‌شود، به تعدادی از بیماری‌های مرتبط با افزایش سن از جمله آب مروارید و تغییراتی در مغز که شبیه اختلالات عصبی مانند آلزایمر در انسان است، مبتلا می‌شود. طول عمر کوتاه این ماهی، که حتی از موش‌های آزمایشگاهی نیز کوتاه‌تر است، و سیر روند پیری طبیعی سریع، این ماهی را به مدلی ایده‌آل برای مطالعه پیری در مهره‌داران تبدیل کرده است.

داریو والنزانو، زیست‌شناس تکاملی می‌گوید: «نکته قابل توجه در مورد این ماهی این است که با افزایش سن، تنها تجمع پروتئین یا نارسایی قلبی یا اختلال عملکرد مغز رخ نمی‌دهد. بلکه در طول پیری تقریبا هر اندام و بافتی که به آن نگاه می‌کنیم، دچار تغییرات فاجعه باری می‌شود.»

تیم استنفورد تجزیه و تحلیل گسترده‌ای در مورد پروتئین‌های ماهی کیلی‌فیش در مراحل مختلف از جوانی تا بلوغ انجام دادند. در ماهی‌های پیر با نگاه به تمام بافت‌های سالخورده کشف کردند که در آنها تجمعات پروتئینی وجود داشت، این اندامها شامل نه تنها مغز، بلکه قلب، روده، کبد، عضلات، پوست و بیضه می‌شدند. در آزمایشهای بعدی بیش از نیمی از پروتئین‌های انباشته شده تمایل ذاتی به متراکم شدن را نشان می‌دادند.

اما اینکه دقیقا کدام پروتئین‌ها تجمع پیدا می‌کنند، از بافتی به بافت دیگر متفاوت است. بسیاری از پروتئین‌ها اساسا در یک سطح در چندین بافت وجود داشتند، و در عین اینکه در یک بافت جمع می‌شوند در سایر بافت‌ها اصلا انباشته نمی‌شوند.